Rottweiler, Lexi, 4 Jahre

Die CT-Untersuchung des Kopfes zeigt einen vollständigen Verlust der knöchernen Struktur der Maxilla und einen nahezu vollständigen Verlust der knöchernen Struktur der Mandibula. Es sind großflächige Osteolysen mit Verlust der Kortex sichtbar. Beide Knochen sind hochgradig fibrös aufgetrieben mit hyperattenuierendem zwiebelschalenartigem bzw. haloähnlichem Material, welches hochgradig heterogen Kontrastmittel anreichert. Die verbliebenden Zähne “schwimmen” und haben keine Verbindung zu knöchernen Strukturen.

Alle anderen Schädelknochen sowohl des Splanchno- als auch des Neurokraniums zeigen eine hochgradige Osteopenie mit Ausdünnung der Kortikalis, Verlust der trabekulären Struktur sowie osteolytische Areale.

Neben den knöchernen Veränderungen zeigen sich auf der Schilddrüse beidseits prominente Epithelkörperchen. Die gesamte CT-Studie umfasst auch Bilder von Thorax und Abdomen. Die Nieren präsentieren sich beidseits hochgradig verkleinert, mit unregelmäßiger, höckeriger Oberfläche und einer verminderten Kontrastmittelanreicherung. Die Befunde der Nieren sprechen für das Vorliegen einer beidseitigen Schrumpfniere (Nephrozirrhose).

• Hochgradige Osteodystrophie fibrosa (Rubber Jaw Syndrom)
• Hochgradige Osteopenie des Gesichtsschädels und des Neurokraniums
• Generalisiert vergrößerte Parathyroidea
• beidseitige Schrumpfnieren (Nephrozirrhose)

Die computertomographischen Befunde des Kopfes von „Lexi“ zeigen die Folgen eines sekundären renalen Hyperparathyreoidismus mit einer fortgeschrittenen generalisierten Osteopenie der Schädelknochen und einer sog. Osteodystrophie fibrosa der Kieferknochen (Rubber Jaw Osteodystrophie). Die Osteodystrophie fibrosa ist eine metabolische Knochenerkrankung bei der es aufgrund eines gesteigerten Knochenabbaus und dem Ersatz dessen durch kollagenes Bindegewebe zu einer verminderten Knochendichte (Osteopenie) kommt.

Ursächlich ist eine länger bestehende Erhöhung der Parathormon-Konzentration im Blut, welche folgende pleiotrope Effekte mit sich bringt:

Dieser Hyperparathyreoidismus kann primär (endokrin aktive Hyperplasien, Adenome oder Adenokarzinome der Nebenschilddrüse), sekundär renal (infolge einer chron. Nierenerkrankung) oder tertiär (kontinuierlich hohe PTH-Sekretion im Verlauf eines sek. Hyperparathyreoidismus, die keinen normalen Regelkreisen mehr unterliegt) sein.

In Lexis Fall sprechen die Schrumpfnieren und die Azotämie für das Vorliegen einer chronischen Niereninsuffizienz. Auf die dadurch entstehende Hyperphosphatämie und Hypokalzämie reagieren die bei Lexi prominenten Nebenschilddrüsen mit einer Überproduktion des Parathormons, was wiederrum eine schwerwiegende Störung der Kalziumhomöostase verursacht (renaler Hyperparathyreoidismus).

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